Coronavirus: Herz Schaden entsteht als weiteres grim Ergebnis in den möglichen Komplikationen

Lung injury und acute respiratory distress Syndrom im Mittelpunkt, wie den am meisten gefürchteten Komplikationen in der COVID-19, die Krankheit, die durch das neue coronavirus, SARS-CoV-2. Aber das Herz Schaden hat sich vor kurzem als ein weiteres grim Ergebnis in der virus-repertoire von möglichen Komplikationen.

COVID-19 ist ein Spektrum-Krankheit, spannt sich der Bogen von der kaum eine symptomatische Infektion zu kritischen Krankheit. Beruhigend, denn die große Mehrheit der Personen, die infizierten mit dem neuen coronavirus, das leiden bleibt in der milden bis moderaten Bereich.

Noch, eine Reihe von infizierten zu entwickeln, Herz-Probleme, die entweder aus heiterem Himmel oder als Komplikation einer vorbestehenden kardialen Erkrankung. Ein Bericht aus den frühen Tagen der Epidemie beschrieben, die das Ausmaß der kardialen Schädigung bei 41 Patienten im Krankenhaus mit COVID-19 in Wuhan, China: Fünf, oder 12 Prozent, Anzeichen von Herz-Kreislauf-Schäden. Diese Patienten hatten sowohl ein erhöhter kardialer troponin—ein protein freigesetzt, die im Blut des Verletzten Herzmuskel—und Anomalien im Elektrokardiogramm und Herz-Ultraschall. Seit dann, andere Berichte haben bestätigt, dass die Herz-Verletzungen kann ein Teil von coronavirus-induzierten Schaden. Darüber hinaus werden einige Berichte detail klinischen Szenarien, in denen die Patienten erste Symptome waren Herz-Kreislauf-anstatt der Atemwege in der Natur.

Wie funktioniert das neue coronavirus stoke Herz Schaden?

Die Wege, auf denen das neue coronavirus provoziert Herz-Verletzungen sind weder neu noch überraschend, nach der Harvard Medical School Arzt-Wissenschaftler Peter Libby und Paul Ridker. Der Teil, der unklar ist, ob SARS-CoV-2 ist irgendwie mehr virulent in Richtung zum Herzen als andere Viren.

Libby und Ridker, die Praktizierende Kardiologe am Brigham and Women ‚ s, sagen COVID-19-bezogenen Herz-Verletzung kann auftreten, in jede verschiedene Art und Weise.

Ersten, Menschen mit vorbestehenden Herzerkrankungen haben ein höheres Risiko für schwere Herz-Kreislauf-und respiratorischen Komplikationen von COVID-19. Dies ist kaum eine überraschung. Die Forschung hat gezeigt, dass eine Infektion mit dem influenza-virus stellt eine weitere schwere Bedrohung für die Menschen mit Herzerkrankungen als diejenigen, die ohne Herz-Probleme. Forschung zeigt auch, dass Herz-Attacken können tatsächlich werden verursacht durch Infektionen der Atemwege wie die Grippe.

Zweitens, Menschen mit bisher nicht diagnostizierten Herzkrankheit sein kann, die mit einer zuvor stillen kardiale Symptome, entlarvt durch die virale Infektion. Bei Menschen mit bestehenden Herz-Gefäß-Blockaden, Infektionen, Fieber und Entzündungen können zu destabilisieren zuvor asymptomatischen fetthaltigen plaques in der Herz-Gefäße. Fieber und Entzündungen machen auch das Blut anfälliger für Blutgerinnung, während auch stören die Fähigkeit des Körpers, zu Gerinnsel aufzulösen—eine one-two-punch verwandt zu werfen Benzin auf schwelende Glut.

„Es ist wie eine große stress-test für das Herz,“ sagte Ridker, wer ist der Eugene Braunwald, Professor für Medizin am Brigham and Women ‚ s Hospital.

Drittens, einige Personen können Schädigungen des Herzens, die imitiert Herzinfarkt Verletzung, auch wenn Ihre Arterien fehlt der fetthaltige, verkalkte flow-Begrenzung, Blockaden bekannt, dass klassische Herzinfarkt. Dieses Szenario, genannt Myokardinfarkt Typ 2, die auftreten können, wenn der Herzmuskel ist ausgehungert nach Sauerstoff, die im Falle der COVID-19 ausgelöst werden kann durch ein Missverhältnis zwischen sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Fieber und Entzündungen, beschleunigen die Herzfrequenz und die Erhöhung der metabolischen Anforderungen, die auf viele Organe, einschließlich des Herzens. Der stress wird verstärkt, wenn die Lunge infiziert sind und unfähig, den Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid optimal. Dies beeinträchtigt den Gasaustausch weiter vermindern die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels.

Schließlich gibt es eine Untergruppe von Menschen mit COVID-19—einige von Ihnen, die zuvor gesund und ohne zugrunde liegende kardiale Probleme entwickeln, die einer fulminanten Entzündung des Herzmuskels als Folge von dem virus direkt infiziert Herzen. Diese Art der Entzündung könnte dazu führen, Herz-Rhythmus-Störungen und Herz-Muskel-Schäden sowie stören des Herzens Fähigkeit, Blut zu Pumpen optimal.

Die Neigung von bestimmten Viren befallen Sie die Herzmuskeln und verursachen virale Myokarditis ist bekannt, Libby sagte, fügte hinzu, dass die meisten berüchtigten virale Täter wurde die Coxsackie-B-virus. Dennoch, ein letzter Fall-Bericht aus Italien unterstreicht die Vorstellung, dass das neue coronavirus könnte auch infizieren das Herz und die Auswirkungen auf Herz-Muskel-Funktion bei gesunden Erwachsenen, auch nach der akuten phase der Infektion gelöst hat und auch in Abwesenheit der Lunge Schaden.

„Es gibt definitiv einige Leute, die eine akute fulminante Myokarditis—, in denen das virus infiziert den Herzmuskel selbst oder der Zellen innerhalb der Herz—und verursacht einen schrecklichen entzündliche Reaktion“, sagte Libby, der auch der Mallinckrodt Professor für Medizin am Brigham and Women ‚ s Hospital. „Das kann lebensbedrohlich sein, und es kann bei Menschen, die nicht über bereits bestehende Risikofaktoren.“

Libby und Ridker, jedoch, dass diese out-of-the-blue-Szenario bei sonst gesunden Personen ist wahrscheinlich selten, bezogen auf die gesamte Anzahl der Menschen mit COVID-19, die Erfahrung, Herz-Probleme.

Die Freunden in

Für Ridker und Libby, die studiert haben, die immun Wege der Herz-Kreislauf-Erkrankung für Jahrzehnte, die kardiale Beteiligung in COVID-19 ist noch ein weiteres markantes Beispiel für die weitreichende Auswirkungen der Entzündung auf mehrere Organe und Systeme.

Entzündung ist eine wichtige Verteidigung Antwort während der Infektion, aber es hat eine dunkle Seite. Infektionen kann eine Kaskade von immun-Signale, die sich auf verschiedene Organe.

Libby und Ridker vermuten, dass eine mögliche Infektion in den Körper—eine eiternde Furunkel, einem Verletzten Gelenk, einer virus—eine Quelle für Entzündungen, aktiviert die Freisetzung von entzündlichen Proteinen, bekannt als Zytokine und ruft die Armeen der weißen Blutkörperchen und anderen messenger-Molekülen, in einer Anstrengung, um die Infektion zu bekämpfen, stören die normalen Prozesse. Wenn diese entzündlichen Moleküle erreichen die einladende Erde eine fetthaltige Ablagerung in der Gefäßwand—eine, die ist schon besetzt mit Wohnsitz entzündlichen weißen Blutkörperchen—die Zytokine steigern die lokale entzündliche Reaktion und Auslöser eines Herzinfarkts.

„Unsere Arbeit hat gezeigt, dass die Zytokine beeinflussen können, die auf diesen Zellen in die plaque ein und schieben Sie es durch eine Runde weiter-Aktivierung,“ Libby sagte.

Die entzündliche Chemikalien, die freigesetzt wird, kann eine Infektion bewirken auch die Leber in der ramp-up der Produktion von wichtigen Proteinen, die zu verteidigen, die den Körper vor Infektionen. Diese Proteine, jedoch machen das Blut anfälliger für Blutgerinnung, während auch die Verringerung der Sekretion von natürlichen Gerinnsel-auflösende Substanzen. Die kleinen Blutgerinnsel, die möglicherweise bilden können verstopfen die kleinen Blutgefäße in das Herz und andere Organe, wie die Nieren, die Vorenthaltung von Sauerstoff und Nährstoffen und die Bühne für die multisystem Fehler, die auftreten können, in der akuten Infektion.

So, immunvermittelte Schädigung des Herzens und anderer Organe sein könnten Kollateralschäden, weil der Körper überwältigend systemischen Immunantwort—eine Bedingung bekannt als Zytokin-Sturm, der gekennzeichnet ist durch die großflächige Freisetzung von Zytokinen, dass kann Ursache zelluläre Untergang, Gewebe Verletzungen und Organschäden.

COVID-19 und die Blutdruck Medikamente

SARS-CoV-2 dringt in menschliche Zellen durch einrasten Ihre spike-proteins auf den ACE2-rezeptor auf der Oberfläche von Zellen in den Atemwegen, Lunge, Herz, Nieren und Blutgefäße. Das ACE2-protein ist ein wichtiger Spieler in das renin-angiotensin-Aldosteron-system, was regelt die Erweiterung der Blutgefäße und den Blutdruck. Zwei Klassen von Medikamenten weit verbreitet zur Behandlung von hohem Blutdruck und Herzerkrankungen ACE-Hemmer und angiotensin-rezeptor-Blocker—Interaktion mit dem ACE2-rezeptor. Eine mögliche Sorge über den COVID-19 stammt aus der Vorstellung, dass diese Blutdruck-Medikamente erhöhen könnte die Anzahl der ACE2-Rezeptoren, exprimiert auf Zellen, möglicherweise die Schaffung von mehr molekulare Tore, die für das virus zu geben. Einige Experten haben sich gefragt, ob die Verwendung solcher Medikamente können dazu führen, dass Menschen, die Sie anfälliger für Infektionen. Umgekehrt, andere haben postuliert, dass die fülle des ACE2-Rezeptoren erhöhen kann Herz-Kreislauf-Funktion, übt eine schützende Wirkung während der Infektion.

Die Antwort ist fraglich, aber eine aktuelle Beurteilung legt nahe, dass diese Medikamente spielen eine doppelte Rolle in COVID-19—auf der einen Seite, Erhöhung der Anfälligkeit für Infektionen und andererseits der Schutz des Herzens und zur Verbesserung Schädigung der Lunge von der Krankheit.

Libby und Ridker darauf hingewiesen, dass Patienten, die solche lebensrettende Medikamente bleiben sollten, oder zumindest eine sorgfältige Diskussion mit Ihrem Kardiologen. Dies ist, weil diese Medikamente haben klare und etablierte Leistungen, die an Bluthochdruck und bestimmte Formen von Herzkrankheit, während Ihre Neigung zu macht den Menschen anfälliger für SARS-CoV-2 bleibt spekulativ, für die Zeit.

Aber was bleibt spekulativ heute kristallisieren in den Wochen und Monaten zu kommen, Ridker und Libby sagte, weil die Wissenschaft voran schnell, mit neuen Papieren kommen täglich und einem wachsenden pool von Patienten zu ziehen Beobachtungen aus.

„In 12 bis 18 Monaten werden wir eine große Menge an Informationen, aber es ist jetzt unser job ist es, die Nummer eins, die Leute davon abzuhalten, COVID-19 durch die strikte Einhaltung von nun vertraut-containment-Maßnahmen getroffen werden“, sagte Libby. „Dann brauchen wir Menschen, die die Krankheit bekommen durch diese akute phase.“

Die Notwendigkeit einer strengen, randomisierten Studien geht das schnell und effektiv akute, sagte Sie. Bis die Erkenntnisse aus diesen Studien beginnt zu verschmelzen, so dass ärzte haben zu navigieren, das Neuland zu liefern Versorgung von Herzpatienten in der Zeit der Pandemie mit Vorsicht, aber auch mit Entschlossenheit.