Forscher an der Case Western Reserve University School of Medicine haben festgestellt, dass ein gen entscheidend für die Aufklärung unnötig Proteine spielt eine Rolle bei der Entwicklung des Gehirns und trägt zur Entwicklung von Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) und Schizophrenie.
Die Entdeckung, heute veröffentlicht im Neuron, bietet wichtige Einsichten in den Mechanismus beider Erkrankungen—ein möglicher Schritt in Richtung finden, wie zur Behandlung der Störungen.
Cullin 3 ist ein zentraler Bestandteil einer E3 ubiquitin-ligase verantwortlich für die Zelle clearance von Proteinen. Mutationen der gen-CUL3 wurden im Zusammenhang mit Autismus und Schizophrenie. Jedoch, pathologische Mechanismen der CUL3-Mangel haben, war unklar.
„CUL3 ist reichlich im Gehirn ist noch wenig bekannt, von Ihrer Funktion,“ sagte Lin Mei, die Allen C. Holmes Professor von Neurologischen Krankheiten und Vorsitzender der Abteilung für Neurowissenschaften an der Case Western Reserve University School of Medicine. „Hier zeigen wir, dass CUL3 ist entscheidend für die Entwicklung des Gehirns und die Kommunikation zwischen Zellen im Gehirn.“
Mei, auch director des Cleveland Brain Health Initiative, ist der principal investigator mit wissenschaftliche Hilfskräfte Zhaoqi Dong und Wenbing Chen. (Die veröffentlichten Forschungsergebnisse mit dem Titel „CUL3-Mangel Ursachen sozialer Defizite und Angst-ähnliche Verhaltensweisen, die durch die Beeinträchtigung der excitation-inhibition-balance durch die Förderung der Cap-abhängigen translation.“)
ASD ist eine komplizierte Bedingung beinhaltet, dass die Schwierigkeiten mit Kommunikation und sozialer Interaktion, obsessive Interessen und repetitive Verhaltensweisen. Es betrifft 1 in der 59 Kinder in den Vereinigten Staaten, laut einem neuen Bericht von den Centers for Disease Control. Schizophrenie betrifft etwa 1 in 100 Menschen weltweit. Jedoch, Autismus und Schizophrenie gehören nach wie vor zu den rätselhaftesten Erkrankungen.
Mei und sein team untersuchten, wie CUL3-mutation Auswirkungen das Gehirn in Maus-Modellen. Die Forscher konnten nachweisen, dass die Veränderung des Gens in Maus-Modellen kann die Ursache für ähnliche soziale Probleme angezeigt, die in den Menschen mit diesen Erkrankungen.
Normale Mäuse verbrachten mehr Zeit mit einer Maus auf einem unbelebten Objekt, Mei sagte. Aber CUL3-Mutanten Mäusen konnte nicht unterscheiden zwischen einer Maus und einem unbelebten Objekt, zeigt ein problem mit der sozialen Präferenz.
In einem anderen test, normale Mäuse verbrachten mehr Zeit mit einer fremden Maus über eine bekannte. Aber CUL3-Mutanten Mäusen konnte nicht erinnere mich an eine bekannte Maus, was auf ein problem des sozialen Gedächtnisses. Auch CUL3-Mutante wurden Mäuse ängstlicher als normale Mäuse.