Zucker scheint die natürliche Regeneration von Muskeln zu hemmen – Heilpraxis

Muskelreparatur funktioniert bei niedrigem Glukosespiegel besser

Gesunde Muskeln sind ein wichtiger Bestandteil eines gesunden Lebens. Bei der Abnutzung durch den täglichen Gebrauch reparieren sich unsere Muskeln ständig selbst, um in Topform zu bleiben. Erst seit einigen Jahren beginnt die Forschung zu verstehen, wie die Muskelreparatur auf zellulärer Ebene funktioniert. Ein japanisches Forschungsteam zeigte nun, dass der zur Verfügung stehende Zucker diesen Prozess entscheidend zu beeinflussen scheint.

Forschende der Tokyo Metropolitan University legen nahe, dass ein niedriger Glukosespiegel die Muskelreparatur unterstützen kann. Das Team kam im Rahmen einer aktuellen Studie zu dem Ergebnis, dass Satellitenzellen der Skelettmuskulatur, die eine Schlüsselrolle bei der Muskelreparatur spielen, besser in Umgebungen mit wenig Glukose funktionieren. Die Studie wurde kürzlich in den Fachjournal „Frontiers in Cell and Developmental Biology“ publiziert.

Entgegen der konventionellen Meinung

Eine bislang weit verbreitete These in der Biologie ist, dass Säugetierzellen besser gedeihen, wenn mehr Zucker als Treibstoff für ihre Aktivitäten vorhanden ist. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Tokyo Metropolitan University tragen nun Beweise vor, die darauf hindeuten, dass spezielle Muskelzellen, die für die Regeneration von Muskeln von großer Bedeutung sind, besser funktionieren, wenn wenig Glukose zur Verfügung steht.

Was sind Satellitenzellen der Skelettmuskulatur?

Bei Satellitenzellen der Skelettmuskulatur handelt es sich den Forschenden zufolge um eine spezielle Art von Stammzellen, die sich zwischen den beiden Hüllschichten von Muskelfasern befinden: dem Sarkolemm und der Basallamina. Diese Schichten umhüllen Muskelzellen in den einzelnen Muskelfasern. Werden diese Zellen beschädigt, vermehren sich die Satellitenzellen und verschmelzen mit den beschädigten Zellen, um diese zu regenerieren. Dieser Prozess hilft nicht nur, Schäden zu reparieren, sondern auch die Muskelmasse zu erhalten.

Satellitenzellen vermehrten sich in zuckerreichen Umgebungen schlechter

Die Forschenden um Professor Yasuro Furuichi, Professor Yasuko Manabe und Professor Nobuharu L Fujii untersuchten in der aktuellen Studie, wie sich die Satellitenzellen der Skelettmuskulatur außerhalb des Körpers vermehren. Dabei zeigte sich, dass Wachstumsmedien mit höheren Glukosekonzentrationen eine negative Auswirkung auf die Wachstumsrate der Satellitenzellen hatten. Am besten vermehrten sich die Zellen stattdessen in Medien mit niedrigerem Glukosegehalt.

Laut dem Forschungsteam ist dies ein überraschendes Ergebnis, da Glukose in den universellen Energieträger Adenosintriphosphat (ATP) umgewandelt wird, der Treibstoff für einen Großteil der zellulären Aktivität ist.

Satellitenzellen scheinen sich bei niedrigem Zuckergehalt durchzusetzen

In Medien mit hohem Glukosegehalt vermehrten sich andere Zellen hingegen besser als Satellitenzellen, was darauf hinweist, dass sich die Vermehrung von Satellitenzellen von anderen Zellen unterscheidet. Nur in Umgebungen mit niedrigem Zuckergehalt gelang es der Arbeitsgruppe eine reine Kultur aus Skelettmuskel-Satellitenzellen zu züchten, ohne dass sich auch andere Zellen vermehrten.

Unbekannte Energiequelle

Die Forschungsergebnisse könnten eine wichtige Grundlage für die regenerative Medizin darstellen. Die Arbeitsgruppe kommt zu der Schlussfolgerung, dass diese speziellen Muskelstammzellen ihre Energie aus einer völlig anderen Quelle zu ziehen scheinen. Bislang ist nicht bekannt, um welche Art von Energie es sich dabei handelt.

Ursache für Muskelschwund bei Diabetes?

Gleichzeitig vermuten die Forschenden in dieser Gegebenheit den Ursprung für den schnelleren Verlust an Muskelmasse, der bei Personen mit Diabetes zu beobachten ist. Das Team versucht derzeit, den zugrundeliegenden Prozess zu entschlüsseln. Wenn die Energiequelle identifiziert wird, könnte dies erheblich zum Verständnis beitragen, wie Muskeln länger erhalten bleiben können. (vb)

Autoren- und Quelleninformationen

Quelle: Den ganzen Artikel lesen