Ende Januar, wenn die Krankenhäuser in den Vereinigten Staaten bestätigt die Anwesenheit des neuartigen Corona-Virus bestätigt, die Gesundheit der Arbeitnehmer wusste um die Uhr für genau drei Symptome: Fieber, Husten, und Kurzatmigkeit. Da aber die Zahl der Infektionen stieg, die symptom-Liste zu wachsen begann.
Einige Patienten verloren Ihren Sinn für Geruch und Geschmack. Hatte einige übelkeit oder Durchfall. Einige hatten Herzrhythmusstörungen oder sogar Herzinfarkte. Einige hatten die geschädigten Nieren oder Leber. Einige hatten Kopfschmerzen, Blutgerinnsel, Ausschlag, Schwellung oder Schlaganfälle. Viele hatten keine Symptome an allen.
Juni, Kliniker waren swapping-journal papers, Nachrichten und tweets zu beschreiben, die mehr als drei Dutzend Möglichkeiten, die COVID-19, die Krankheit der coronavirus verursacht, scheint sich zu manifestieren. Jetzt Forscher an der UC San Francisco und der ganzen Welt haben begonnen, einen genaueren Blick auf diese unglaubliche Vielzahl von Symptomen, um auf die Krankheit die Ursachen. Sie lernen von den Menschen in der Klinik und; Menschen auf der Schwelle des Todes und nur leicht krank; Menschen, die neu freigelegt und wiederhergestellt; Menschen jung und alt, Schwarz, Braun und weiß. Und Sie beginnen, um Stück zusammen die Geschichte eines virus, das im Gegensatz zu allen bekannten vor.
Wie die Infektion setzt in
Viren führen ein neugieriger purgatorial Existenz des seins weder ganz lebendig noch tot. Umhüllt von einem protein-Mantel, ein virus besteht fast ausschließlich aus genetischen material wie DNA oder RNA, die Baupläne für das ganze Leben. Aber man kann es nicht reproduzieren, auf seine eigene. Um zu überleben, muss Sie brechen in eine Zelle und co-opt der Zelle-gen-kopieren Maschinen.
Das neuartige Corona-Virus, ein RNA-virus mit dem Namen SARS-CoV-2, hat sich berüchtigt für seine Fähigkeit zu brechen und Eingabe von menschlichen Zellen. Sein tools der Wahl sind die protein-spikes ragen aus seiner Oberfläche—ein feature, das unterscheidet alle Coronaviren. Die Spitzen von SARS-CoV-2 sind die crème de la crème: Vom Glück des evolutionären zeichnen, Sie sind in der Lage, leicht zu greifen protein Tore auf menschliche Zellen bekannt als ACE2-Rezeptoren und, wie jackknives, hebeln die Tore öffnen.
„Sie können denken, der ein ACE2-rezeptor, wie eine docking-Website,“, sagt Faranak Fattahi, Ph. D., ein UCSF Sandler Fellow. Wenn der Corona-Virus-Pandemie trifft San Francisco, Fattahi aufbereiten Ihrem Labor zur Untersuchung dieser key-rezeptor, die in der Regel spielt eine Rolle in der Regulierung des Blutdrucks. „Wenn das virus landet auf ihn“, sagt Sie, „es initiiert eine molekulare Prozess, bringt das virus in die Zelle.“
Wenn Sie ausgesetzt sind SARS-CoV-2—sagen wir, von einem Husten oder niesen—das virus wird wahrscheinlich die erste Begegnung des ACE2-Rezeptoren auf Zellen in der Nase oder Rachen. Aber diese Rezeptoren auch füllen Ihr Herz, Darm und andere Organe. Fattahi hat das team fand Hinweise darauf, dass männliche Sexualhormone wie Testosteron erhöhen die Anzahl der ACE2-Rezeptoren, die die Zellen produzieren, die helfen könnte erklären, warum SARS-CoV-2 scheint zu Stiften mehr Chaos auf Männer als auf Frauen und warum Kinder selten krank werden. „Je weniger ACE2-Rezeptoren, die weniger Gefahr der Infektion—das ist die Idee“, sagt Sie, fügte hinzu, dass diese Hypothese für die Krankheit ist der gender gap ist nur eines von mehreren.
Einmal in ein paar anfänglichen host-Zellen, die virus-sets, die Sie zur Arbeit am Laufenden Band Kopien von sich selbst. Innerhalb von Stunden, Tausende von neuen virus-Partikel beginnen zu Bersten hervor, bereit, sich zu infizieren weitere Zellen. Obwohl SARS-CoV-2 ist weniger tödlich als die ursprüngliche SARS-virus, die sich im Jahr 2002 repliziert schneller. Auch im Gegensatz zu SARS, die in Erster Linie infiziert die Lunge, SARS-CoV-2 Wiederholungen im gesamten Atemwege, einschließlich der Nase und des Rachens, wodurch es sehr ansteckend wie eine Erkältung.
Jedoch die Infektion mit SARS-CoV-2 in der Regel nicht das Gefühl wie eine Erkältung. Weniger als 20 Prozent der infizierten Menschen, die irgendwann zeigen sich bei einem Krankenhaus-Bericht hatte eine Halsschmerzen oder laufende Nase. Während der ersten paar Tage der Infektion haben, sind Sie wahrscheinlicher, Fieber, trockener Husten oder, eigenartig, verlieren Ihren Sinn für Geruch oder Geschmack.
Wahrscheinlich, obwohl, Sie werden nicht das Gefühl, schlecht. Wenn UCSF-Forscher untersuchten Menschen für SARS-CoV-2 in San Francisco ‚ s Mission District, 53 Prozent von denen infiziert hatte nie irgendwelche Symptome. „Das ist viel höher als erwartet“, sagt Monica Gandhi, M. D., MPH, ein UCSF-professor der Medizin mit expertise im HIV. Umfragen von Ausbrüchen in Altenheimen und Gefängnissen zeigen ähnliche oder noch höhere zahlen. „Wenn wir einen Massen-Test-Kampagne auf 300 Millionen US-Amerikaner gerade jetzt, ich denke, die rate der asymptomatischen Infektion wäre irgendwo zwischen 50 Prozent und 80 Prozent der Fälle,“ Gandhi sagt. Millionen von Menschen können die Verbreitung des virus, ohne es zu wissen, Sie sich Punkte heraus, so dass asymptomatische Getriebe die Achillesferse der Anstrengungen zur Kontrolle der Pandemie—und die Hervorhebung der Bedeutung von universal-Maskierung.
„Die Mehrheit der Menschen, die COVID-19 sind in der Gemeinde, und Sie sind entweder asymptomatisch oder nur leicht krank“, sagt Sulggi Lee, M. D., Ph. D., ein UCSF-Assistenzprofessor von Medizin. Wenn der Corona-Virus-Pandemie trifft San Francisco Anfang März, Lee konzipierte eine Studie, um zu untersuchen, warum. Sie kämpfte sich ein team zusammenzustellen und zu beschaffen die Finanzierung und Ausrüstung. Sie lieh mir ein Kollege die mobile Klinik—ein van ausgestattet mit einer Prüfung-Tabelle und ein Aderlass am Stuhl, so dass Ihre Mannschaft könnte in der Stadt herum fahren, das sammeln der Proben von infizierten Menschen. Lee hofft, die Daten aus der Studie, die als CHIRP (COVID-19 Host-Immunantwort für die Pathogenese), wird sich zeigen, wie die Menschen des Immunsystems reagieren, als die SARS-CoV-2 beginnt, Fuß zu fassen in Ihrem Körper.
„Eine Menge Reiten auf, dass die erste Reaktion“, sagt Sie. Wenn Lee und Ihre Mitarbeiter herausfinden können, die biologischen Prozesse, die es ermöglichen, einige der infizierten Personen bleiben relativ gut, Sie können vielleicht dieses wissen nutzen, um zu verhindern, dass andere fallen schwer krank.
Kämpfen in der Lunge
Getreu seinem Namen, SARS-CoV-2 (das steht für das schwere akute respiratorische Syndrom coronavirus 2) ist in Erster Linie eine schlechte respiratorischen virus. Wenn Ihr Immunsystem nicht besiegen, es an seinem Landeplatz in die Nase oder Rachen, es wird Voraus nach unten Ihre Luftröhre, infiltrieren die Zellen, die Auskleidung Ihrer Lunge verzweigen air-tubes. An den Röhren‘ endet, winzigen Luftsäcke genannte Alveolen passieren Sauerstoff, um Ihr Blut. Wie vermehrt sich das virus, die Alveolen füllen sich mit Flüssigkeit, Herunterfahren diese kritische gas exchange. Ihr Blut-Sauerstoff-Niveau ablegen können und in der Regel über sechs Tage in einer Infektion, können Sie beginnen, Gefühl kurzen Atem.
Was verursacht dieses Chaos? „Einiges davon ist definitiv verursacht durch das virus selbst“, sagt Michael Matthay, M. D., ein UCSF-professor der Medizin, der studiert hat, akuten Atemwegserkrankungen seit mehr als 30 Jahren. Zwangsläufig, ein sich schnell replizierende Viren töten oder verletzen viele von der Lunge Zellen, die es infiziert; je mehr Zellen infiziert, die mehr ruinieren wird, verlassen in seinem Gefolge.
Aber SARS-CoV-2 scheint nicht zu sein ein wilder Zerstörer der Zellen. Obwohl es noch zu früh, um sicher zu wissen, das virus, die Sterblichkeitsrate scheint ungefähr 10-mal die Grippe. „Sie würden denken, dass ist, weil es nur eine Tötungsmaschine“, sagt Max Krummel, Ph. D., UCSF Smith Professor für Experimentelle Pathologie und Lehrstuhl von der Bakar ImmunoX initiative. So weit, aber die Wissenschaft zeigt etwas anderes.
„Ein seltsamer Dinge über das neue coronavirus ist es nicht zu sein scheinen unglaublich cytopathic, von denen wir meinen, Zelle-zu töten,“, sagt Krummel. „Grippe ist wirklich cytopathic; wenn Sie es hinzufügen, um menschliche Zellen in eine Petrischale, die Zellen platzen innerhalb von 18 Stunden.“ Aber wenn UCSF-Forscher unterzogen menschlichen Zellen mit SARS-CoV-2, viele der infizierten Zellen nie vergangen. „Es ist ziemlich überzeugende Daten, dass vielleicht sind wir nicht den Umgang mit einer äußerst aggressiven virus“, sagt Krummel.
Je größer die Provokation, die er vermutet, können Sie Ihre eigenen Immunsystem. Wie alle Erreger, SARS-CoV-2 löst eine immun-Angriff innerhalb von Minuten in den Körper eindringt. Dieses counterstrike ist außerordentlich Komplex, mit vielen Taktiken, Zellen und Molekülen. In der UCSF Studie namens COMET (COVID-19 Multi-Phänotypisierung für Effektive Therapien), Krummel und andere Wissenschaftler haben beobachtet, das Immunsystem Kriegsführung in mehr als 30 Leute zugelassen UCSF Krankenhäuser mit COVID-19 und andere Infektionen der Atemwege. „Was wir tun ist, betrachten die Patienten Blut, Ihre Gene, und die Sekrete aus Nase und Lunge, und wir Fragen: ‚wo ist deine Armee? Was ist Ihre Strategie?'“
Eine erste Analyse der KOMET Daten, Krummel, sagt, deutet darauf hin, dass das Immunsystem viele hospitalisierten Patienten zu mobilisieren, anders—und mehr aggressiv—gegen SARS-CoV-2 als auch gegen influenza-Viren, die Ursache der Grippe. Ihre Lungen sind verwüstet, diese Daten deuten darauf hin, nicht durch das virus alleine, sondern von den überbleibseln eines immunologischen Kampf schief gegangen. Diese Schurken Reaktion des Immunsystems könnte erklären, warum, um Tag 11 von COVID-19-Infektion, die Patienten entwickeln oft eine schwere Lungenentzündung bekannt als akutes atemnotsyndrom oder ARDS.
Letztlich COMET zielt auf COVID-19 Therapien, die den Lauf in einer allzu eifrigen Immunsystems, um zu verhindern oder Behandlung von ARDS. Aber das feat wird nicht leicht sein, sagt Carolyn Calfee, M. D., MAS ’09, ein ARDS-Experte, UCSF-professor der Medizin und co-Leiter der Studie. Zu viel oder die falsche Art von intervention, erklärt Sie, könnte Krüppel eine person das Immunsystem bis zu dem Punkt, wo es nicht klar auf eine Infektion. „Es ist eine feine Linie zwischen therapeutischen und schädliche,“ Calfee sagt. „Wir versuchen die balance finden.“
In der Regel Menschen, die sterben, von COVID-19 ARDS sterben um Tag 19. Berichtet Sterblichkeit haben sehr unterschiedlich, mit dem höchsten Wesen, in denen die Pandemie am härtesten getroffen, überwältigend Krankenhaus Ressourcen und Personal. An der UCSF Klinik—wahrscheinlich aufgrund der Stadt der frühen shelter-in-place Bestellungen, die verhindert, eine erste Welle von COVID-19 Fällen—bisher nur 10 von 85 kritisch Kranken Patienten verstorben.
„Die gute Nachricht ist, dass wir getan haben klinische Studien der beste Gesundheitsvorsorge für ARDS seit 1998,“ Matthay sagt. Dank der Forschung, die von ihm und anderen, zum Beispiel, ärzte haben lange bekannt, die ventilator-Einstellungen dazu führen, dass die wenigsten Todesfälle und, wie flip-Patienten auf Ihren Bauch—eine Technik, bekannt als proning—am besten helfen, Sie zu atmen. Wenn Maßnahmen für die öffentliche Gesundheit halten können Krankenhauseinweisungen gering, so dass frontline Anbieter nutzen können die Fähigkeiten und Kenntnisse, die Sie bereits haben, so können wir feststellen, dass wir weniger Angst vor SARS-CoV-2 als wir dachten.
Auf der anderen Seite, das virus verhält sich in einer Weise, die noch geheimnisvoll.
Herzinsuffizienz
Im April, Susan Parson, M. D., ein Bay-Area-medical examiner, machte eine verblüffende Entdeckung. Für fast zwei Monate, die Beamten hatten vermutet, dass die ersten Menschen in den USA sterben von COVID-19 hatte, starb an atemversagen im US-Bundesstaat Washington, Ende Februar. Zu der Zeit, die US-Centers for Disease Control and Prevention beschränkt die Prüfung auf die Menschen, die in respiratorische Symptome und hatte vor kurzem reiste nach China oder sonst dem virus in Kontakt war. Diese Einschränkungen, jedoch, erwies sich als fehlgeleitet.
Als medizinische Gutachter für die kalifornischen Santa Clara County, Pfarrer das getan hatte, eine routine, die die Autopsie eine 57-jährige Frau namens Patricia Dowd, die starb plötzlich zu Hause am 6. Februar. Im Dowd das Gewebe, Pfarrer fand die Ursache Ihres Todes: SARS-CoV-2. Aber der virus hatte nicht zerstörten Dowd die Lunge. In der Tat, Sie hatte nur eine leichte Lungenentzündung. Stattdessen SARS-CoV-2 hatte Ihr Herz gebrochen.
Inzwischen Epidemiologen begann zu lernen, die bereits vorhandenen Herzerkrankungen und damit verbundenen Bedingungen setzen die Menschen ein höheres Risiko des Leidens und Sterbens von COVID-19. „Wir finden, dass viele Patienten, die mehr schwere Formen der Erkrankung übergewichtig sind, Sie sind Diabetiker, Sie sind hypertensive“, sagt Kardiologe Nisha Parikh, M. D., ein UCSF associate professor, spezialisiert in die Gesundheit der Bevölkerung Forschung. Solche Risikofaktoren, sagt Sie, sind ungewöhnlich. „Sie sind nicht diejenigen, die wirklich Stand in früheren Epidemien.“
Ärzte waren auch zu sehen, überraschende zahlen von COVID-19 Patienten entwickeln heart Probleme—Muskelschwäche, Entzündungen, Herzrhythmusstörungen, sogar Herzinfarkte. „Wir sind nicht verwendet, um Atemwegserkrankungen, die mit solchen schlimmen Folgen auf das Herz in solche scheinbar hohen zahlen“, sagt der Kardiologe Gregor Marcus, M. D., MAS – ’08, UCSF stiftungsprofessor von Vorhofflimmern Forschung. Viele Patienten, deren Herzen gehandelt, die auch hätte scheitern Lunge. Aber andere hatten keine anderen Symptome oder, wie Dowd, nur milde diejenigen.
Seit März, Marcus co-Leitung eines der größten Erhebungen der Gemeinschaft zum besseren Verständnis der Ausbreitung von SARS-CoV-2 und seinen unzähligen Effekten. Die Studie, betitelt COVID-19 „Citizen Science“, hat sich bisher eingeschrieben, mehr als 27.000 Menschen; jeder mit einem smartphone teilnehmen können. Marcus plant, auch starten, das sammeln von Daten von tragbaren Geräten, einschließlich Fitbits und Zio-patches, die drahtlos überwachen den Herzrhythmus. „Es kann eine große Zahl von Menschen, die leiden von Herz-Kreislauf-Effekte von COVID-19 in der Abwesenheit von anderen Symptomen,“ Marcus sagt. „Ich bin besorgt, fehlt uns die Fälle.“
Es steht auf Grund, dass SARS-CoV-2 wirkt auf das Herz. Nach allem, Herz-Zellen sind bündig mit ACE2-Rezeptoren, die das virus lebenswichtige port of entry. Und in der Tat, Labor-Experimente deuten darauf hin, dass das virus kann geben Sie und die Replikation in kultivierten menschlichen Zellen des Herzens, sagt Bruce Conklin, M. D., professor der Medizin und Experte für Herz-Krankheit Genetik an der UCSF und den Gladstone-Instituten.
Aber Conklin glaubt nicht, dass SARS-CoV-2 unbedingt tötet die Zellen des Herzens geradezu. Vielmehr ist in den Prozess der kopiert sich der virus Stiehlt Teile des genetischen Anweisungen, die erklären, die die Zellen des Herzens, wie Sie Ihren job zu machen. „Es ist Abtransport und die Entführung von Sachen, die notwendig ist für das Herz zu schlagen“, sagt er. Er ist derzeit testet diese Hypothese mit menschlichen Herzen Zellen gewachsen in cup-Größe Schiffe, die im Labor von Todd McDevitt, Ph. D., ein bioengineer an der UCSF und den Gladstone-Instituten.
Es ist jedoch auch möglich, dass eine infizierte person, die eigene Immunsystem tun können, der Großteil der Schäden im Herzen, wie es zu tun scheint in der Lunge. „Das Herz wahrscheinlich infiziert durch viele andere Viren, und Sie don‘ T haben eine tödliche Wirkung,“ Conklin sagt. „Was macht das ein Unterschied?“
Seltsamere Dinge
Gegen Ende März, als San Francisco begann, um sich aufzuwärmen, Sonia bekam kalte Füße. Sie setzen auf Wolle Socken und drehte Ihre Heizung. Noch, Ihre Füße fühlten eingefroren. Drei Tage später, Ihre Sohlen drehte splotchy lila. Rote Punkte erschienen auf Ihren Zehen. In der Nacht, Ihre kalten Füße gejuckt und gebrannt. Fuß verletzt. Und Sie war erschöpft, Nickerchen durch Zoom Nachmittag treffen. „Es war so Bizarr“, sagt Sonia, ein San Francisco ansässig. Eine Woche später, dass Ihre Symptome verschwunden waren.
„Ja, COVID,“ schrieb Lindy Fox, M. D., ein UCSF-professor der Dermatologie, der Beantwortung einer E-Mail beschreiben Sie Sonias Fall. Sonia war nicht überrascht. Wer, wie Sie, die folgende Nachricht von der Pandemie hat wahrscheinlich gehört, über „COVID Zehen,“ eine schmerzhafte oder juckende Hautausschläge, die manchmal erscheint, in der junge Erwachsene mit sonst milde oder asymptomatische Fälle von COVID-19. „Es sieht aus wie das, was wir nennen pernio, oder Frostbeulen“ Fox sagt, „das ist ein ziemlich verbreitetes Phänomen, wenn jemand geht in der kalten jahreszeit—Sie beginnen zu lila oder rosa Beulen auf den Fingern oder Zehen.“
Viele Menschen mit Hautausschlägen, wie Sonia ‚ s nicht testen positiv für COVID-19, Fox sagt, die hat einige ärzte skeptisch gegenüber der Verbindung; bei Patienten, die beides haben, es ist nur ein Zufall, glauben Sie. Aber Fox nicht so denken. Für eine Sache, „die Zeit des Jahres, ist falsch“, sagt Sie. „Pernio in der Regel zeigt sich in den Toten des Winters.“ Noch mehr überzeugende, Dermatologen auf der ganzen Welt sind „verrückt Zahl von anrufen über es,“ Fox sagt. „In den letzten drei Wochen, ich habe irgendwo zwischen 10 und 12 Patienten.
Normalerweise habe ich vier im Jahr.“
Und es sind nicht nur Dermatologen, die sind hinzufügen Ihre Beobachtungen zu COVID-19 s ständig expandierenden symptom-Liste. Darm-Spezialisten zu finden, dass 20 bis 40 Prozent der Menschen mit der Krankheit Erfahrung Durchfall, übelkeit oder Erbrechen, bevor andere Symptome, sagt Gastroenterologe Michael Kattah, M. D., Ph. D., ein UCSF-Assistenzprofessor. Wenn Sie schlucken Viruspartikel, er sagt, es gibt eine gute chance, die Sie infizieren Zellen Futter, Magen, Dünndarm, oder Dickdarm. Wie in der Lunge und Herz, diese Zellen sind besetzt mit gefährdeten ACE2-Portale.
Besonders beunruhigend, Kattah sagt, ist, wie lange das virus scheint zu bestehen in den Darm. Rund 50 Prozent der Patienten mit COVID-19 virus-Partikel im Stuhl, oft für Wochen nach Ihrer Nase Tupfer-test negativ, betont er. Labor-Studien zeigen, dass diese Partikel sind oft noch am Leben und infizieren von Zellen in einer Petrischale. Ob fäkale übertragung erfolgt zwischen Menschen, ist allerdings eine offene Frage. Wenn die Antwort ja ist, Menschen der Genesung von COVID-19. Mai müssen in Quarantäne bleiben, auch nachdem Sie sich gut fühlen, und der rest von uns müssen so akribisch über Bad-hygiene so haben wir uns über das Händewaschen und-Maske tragen.
Andere Spezialisten sind auch raising flags. Neurologen Sorge über Berichte von COVID-19 Patienten mit Kopfschmerzen, „brain fog,“ Verlust der Sinne von Geruch, Schwindel, delirium, und in den seltenen Fällen, Schlaganfall. Nephrologen kümmern Nieren-stress und Misserfolg. Hepatologen sorgen über leberschädigungen. Augenärzte befürchten, rosa Auge. Kinderärzte, inzwischen sorgen über eine eigenartige COVID-damit in Zusammenhang stehende entzündliche Syndrom, das zeigt sich in Kindern und Jungen Erwachsenen.
Forscher sind immer noch aussortieren die Ursachen für diese Konstellation Auswirkungen. Wenn Sie kommen mit einem bestimmten symptom, ist es, weil der virus-Angriff Ihre Zellen? Weil Ihr Immunsystem überreagiert? Oder gerade, weil Sie sehr krank? In jeder schweren Krankheit, zum Beispiel, die Nieren müssen arbeiten extra hart zu filtern Abfälle und Kontrolle von Nährstoffen und Flüssigkeit; wenn überfordert, Sie kann beginnen zu Versagen. Ähnlich, kognitive Probleme können die Folge von erhöhten Blut Giftstoffe durch gestresste Nieren oder zu wenig Sauerstoff durch Atemnot. „Es gibt eine Menge Rauch“, sagt Michael Wilson, M. D. ’07, MAS ’16, die Rachleff Distinguished Professor an der UCSF der Weill-Institut für Neurowissenschaften. „Wir müssen herausfinden, wo das Feuer herkommt.“
Vor kurzem gab es Spekulationen, dass einige von COVID-19 ist scheinbar disparaten Symptome eher von der Mühe, die in das Blut. Blutgerinnsel, zum Beispiel, zeigen sich in Fällen von COVID-19 Häufig genug für Kliniker zur Kenntnis zu nehmen. „Es ist etwas einzigartiges über die Koagulation system bei diesen Patienten“, sagt Nephrologe Kathleen Liu, M. D. ’99, Ph. D. ’97, MAS – ’07, ein UCSF-professor der Medizin. In der Fürsorge für COVID-19 Patienten, die Dialyse-Maschinen, war Sie überrascht zu sehen, Blutgerinnsel blockieren Dialyse-Schläuche mehr als üblich. Clotted Rohre sind Häufig, sagt Sie, „aber das ist extrem.“
Das kann sein weil, als zunehmend Hinweise darauf, SARS-CoV-2 infizieren, Zellen in den Wänden der Blutgefäße, die helfen, regulieren den Blutfluss und die Blutgerinnung oder Blutgerinnung. Wenn true, dann wird dieses Verhalten könnte erklären, einige der virus seltsamer (und seltener) Manifestationen, wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und sogar „COVID Zehen.“
„Unser Gefäßsystem ist ein zusammenhängendes system“, sagt der Kardiologe Parikh. „Also Verletzung in einem Bereich, wie Blutgefäße in der Lunge, kann auf den Weg der Blutgerinnung Kaskaden, die Auswirkung auf mehrere Organe.“ Einige dieser Probleme wahrscheinlich Ergebnisse von Entzündungen, ausgelöst durch das Immunsystem, Sie Punkten aus, auch wenn ein anderer Täter kann der Körper die RAAS, oder renin-angiotensin-Aldosteron-system, Hormon-system, reguliert den Blutdruck und den Flüssigkeitshaushalt. Weil RAAS umfasst ACE2-Rezeptoren, Parikh vermutet, Sie könnten sich gestört, wenn das virus infiziert Zellen, die durch diese Rezeptoren, damit die Auslösung der Koagulation und andere downstream-Effekte. Ihr Labor ist jetzt das Studium dieses system in COVID-19-Patienten, um besser zu verstehen, wie SARS-CoV-2-Infektion beeinflusst.
Zwangsläufig, einige Beschwerden können sich als Ablenkungsmanöver. Während einer Pandemie, wenn die Menschen in Scharen zu den Krankenhäusern mit Infektionen, ärzte werden auch sehen, einen Anstieg der sonstigen gesundheitlichen Problemen, einfach von den Regeln der Statistik, Punkte aus S. Andrew Josephson, M. D., der Francheschi-Mitchell, Professor, Lehrstuhl für UCSF Abteilung für Neurologie, und ein Mitglied der Weill-Institut für Neurowissenschaften. „Wenn die Prävalenz der Infektion hoch ist, dann ist fast jede Bedingung—ein gebrochenes Bein, wenn man so will—könnte man daraus schließen, dass im Zusammenhang mit COVID-19.“
„Als ärzte wollen wir Informationen zu unserem medizinischen Gemeinschaft und der öffentlichkeit so schnell wie möglich,“ Josephson sagt, „aber wir müssen vorsichtig sein, nicht zu groß einen deal, der einen kleinen Ausrutscher.“
Der lange Schwanz
Wie bei jeder Infektion, wie lange ein Anfall von COVID-19 dauert, ist von person zu person. Wenn Sie krank genug, um zu brauchen critical care, Sie können erwarten, dass die Krankheit mindestens ein paar Wochen, um seinen Lauf. In einigen Fällen, die Symptome bestehen für Monate. Für eine typische milderen Fall, obwohl, sollten Sie fühlen sich besser innerhalb von ein paar Wochen.
An diesem Punkt, die Frage, vor allem auf dein Sinn: Bin ich immun? Es gibt jetzt mehr als ein Dutzend Antikörper-tests auf dem Markt, aber die meisten sind unzuverlässig, nach UCSF-Forschung. Und selbst die besten tests können dir nicht sagen, ob Sie genug von den richtigen Arten von Antikörpern zum Schutz vor Reinfektion. „Es gibt eine Menge von Hoffnung und glauben, dass wir müssen ein Antikörper-test, der tatsächlich informiert uns der Immunität, aber wir sind noch nicht ganz dort“, sagt Chaz Langelier, M. D., Ph. D., ein UCSF-Assistenzprofessor von der Medizin, die arbeitet an der Verbesserung von Diagnose-tools für COVID-19.
Was haben wir in der Zwischenzeit sind eine Menge von unbekannten: Wenn Sie immun gegen SARS-CoV-2, Wann und wie muss man auftreten? Werden Sie gewinnen Immunität von milder oder asymptomatische Fall, sowie schwere? Wie lange wird, dass die Immunität letzten?
„Die Antworten haben enorme Auswirkungen auf die soziale Distanzierung und die Maskierung und die Wirtschaft wieder zum laufen“, sagt Michael Peluso, M. D., ein klinischen Kerl, der kam zu UCSF vor drei Jahren für den Kampf gegen HIV. Jetzt ist er co-Leitung einer neuen Studie namens LIINC (Langzeit-Auswirkungen der Infektion mit dem Neuartigen Coronavirus), die das Einschreiben von Menschen, die infiziert wurden mit SARS-CoV-2 und Folgen Sie für zwei Jahre. Neben leuchtenden Veränderungen in der Immunität über die Zeit, LIINC untersucht chronische Auswirkungen der Infektion auf das Immunsystem, die Lunge, das Herz, Gehirn, Blut und andere Teile des Körpers.
„Ich hoffe, dass die Menschen erholen, und die Immunität wird Schutz-und langlebig, und das wird so sein,“ Peluso sagt.