Infiziertem Gewebe hat eine niedrige Konzentration von Sauerstoff. Der Körper ist standard immun-Mechanismen, die verlassen sich auf den Sauerstoff, können nur dann in Funktion eingeschränkt. Wie funktioniert das Immunsystem dennoch verwalten, um zu Steuern, Bakterien unter solchen Bedingungen? Die Arbeitsgruppen der Leitung von PD Dr. Anja Lührmann am Institut für Mikrobiologie — Klinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene (Direktor: Prof. Dr. Christian Bogdan) an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und Prof. Dr. Jonathan Jantsch am Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene (Direktor: Prof. Dr. Dr. André Gessner) am Klinikum der Universität Regensburg haben untersucht, diese Frage in Zusammenarbeit mit anderen Gruppen aus Erlangen, Regensburg und Jena. Die Forscher entdeckten, dass weniger Metaboliten entstehen im Citratzyklus unter hypoxischen Bedingungen, was zu einer verringerten rate der Fortpflanzung bei Bakterien in Makrophagen.
Makrophagen sind eine Art von Phagozyten und gehören zum angeborenen Immunsystem, wo Sie eine Schlüsselrolle bei der Abwehr einer Infektion durch intrazelluläre Krankheitserreger wie jene, die die Ursache der Tuberkulose, die Legionärskrankheit oder das Q-Fieber. Das team von Forschern beobachteten Veränderungen in den mitochondrialen Stoffwechsel der Makrophagen verursacht durch Signalwege, ausgelöst durch den Mangel an Sauerstoff (Hypoxie). Dies führt zu einer Reduktion in verschiedenen Metabolite im Citratzyklus, insbesondere citrate. Dies wiederum verhindert, dass Bakterien Vermehrung, wie Citrat ist ein wesentlicher Wachstumsfaktor für bestimmte Bakterien. „Unsere Ergebnisse beschreiben eine Methode, Erreger Steuern, welche nicht abhängig von Sauerstoff und die wir nicht bewusst waren, bis jetzt“, erklärt Prof. Jantsch aus Universität Regensburg. FAU-Wissenschaftler PD Dr. Lührmann fügt hinzu: „Die pharmakologische Beeinflussung dieser Signalwege eröffnet neue Möglichkeiten für die Bekämpfung von Infektionskrankheiten.‘