Anlage der Verteidigung gegen eindringende Krankheitserreger stützt sich auf die wirksame Anerkennung von non-self-Organismen und eine anschließende Signalisierung-Reaktion zeichnet sich durch die re-Programmierung von host-gen-expression und lokalisierten Zelltod zur Bekämpfung der Infektion und Widerstand zu leisten. Auf molekularer Ebene -, Pflanzen-Reaktionen initiiert werden, die Anerkennung der so genannten Effektoren, die durch intrazelluläre Rezeptoren, die in einem Prozess bekannt als effector-triggered immunity (ETI). Während die Bedeutung der Anerkennung sich selbst und die transkriptionelle Umprogrammierung werden gut angenommen, weniger ist darüber bekannt, wie die beiden verknüpft sind, d.h., wie die Anerkennung übersetzt wird Widerstand?
Jane Parker und Ihre Arbeitsgruppe am MPIPZ Studie ein protein namens enhanced disease susceptibility 1 (EDS1), ein key player in der pflanze ist immun arsenal. Durch die Förderung der Reprogrammierung der Genexpression, Zell-Tod und Widerstand auf Effektor-Erkennung, EDS1 fungiert als Bindeglied zwischen der Anerkennung und signaling Module der Immunität der Pflanzen. Es übt diese Funktion, zumindest teilweise, durch die Partnerschaft mit zwei anderen Proteinen, phytoalexin-defizienten 4 (PAD4) und Seneszenz-assoziierten gene 101 (SAG101) und durch Förderung der Akkumulation der Verteidigung Hormon Salicylsäure (SA) als auch die Blockierung der schädlichen Aktionen, die von einer bakteriellen Virulenz-Molekül. In Arbeit, die soeben in der Fachzeitschrift Nature Communications, Deepak Bhandari, Parker, und Ihre Gruppe identifiziert haben, die eine Oberfläche der Tasten in der EDS1-protein, die es ermöglicht, die Erfüllung seiner Funktionen in der pflanzlichen Immunität.
Zur besseren Charakterisierung der Rolle von EDS1 bei immun-Signalisierung, die die Autoren konzentrierte sich auf ein vorher uncharacterized Teil der EDS1-protein an der Oberfläche ein Hohlraum, der sich zwischen EDS1 und seinen Partnern. Wenn die Autoren wechselte man von den positiv geladenen Aminosäuren Auskleidung dieses Hohlraumes zu einem neutral ein, Sie fand, dass Pflanzen wurden als anfällig für Infektionen, wie Menschen, die keine EDS1 komplett. Diese Pflanzen fehlgeschlagen zu akkumulieren SA in einer fristgerechten Weise, und transkriptionelle Umprogrammierung war auch träge. EDS1 noch einigen Widerstand in Experimenten, in denen sowohl die Effekte von SA-und Transkriptions Neuprogrammierung wurden aufgehoben, was darauf hinweist, dass EDS1 und insbesondere die positiv geladenen Hohlraum, fördert eine noch uncharacterized Dritte Zweig der ETI.
In protein-protein-Interaktions-Experimente, die Autoren beobachtet, dass die Mutanten EDS1 könnte noch binden Ihre partner PAD4 aber mangelhaft war, selbst wenn ausgedrückt in hohen Konzentrationen in pflanzlichen Zellen. Was ist dann die Bedeutung der positiven Ladung, wenn es nicht entscheidend für EDS1 binden Ihre Partner? „Wahrscheinlich werden durch die positive Ladung im Hohlraum ist wichtig für die Bindung von EDS1 und seine Partner noch andere Moleküle“, sagt Jane Parker. In der Zukunft, die Autoren-plan zu entdecken, die Identität der Moleküle und besser zu charakterisieren, die neu entdeckt Dritte Zweig der EDS1 immune signaling.