Forscher von der UCLA School of Dentistry zur Verfügung gestellt haben Einblick, wie der mechanische Prozess der Knochen-Verlust-Werke und haben auch ein protein identifiziert, das verantwortlich ist für das recycling der Zellen, können auch fördern den Knochenschwund. Das team zeigte, dass durch den Wegfall eines wichtigen protein verantwortlich für die Aktivierung von Knochen-Verlust, gibt es das Potenzial, um die Höhe der Knochenverlust eine person entwickeln würde.
Osteoporose ist eine Knochen-Verlust-Bedingung, die verursachen können ernsthafte medizinische Probleme. Über 10 Millionen Amerikaner erhalten haben Differentialdiagnosen der Osteoporose und eine zusätzliche 44 Millionen haben niedrige Knochendichte. Die wichtigsten Täter in den Knochen der Verlust an Aktivität der Osteoklasten, das sind Zellen, die Knochen brechen nach unten und arbeiten Sie im tandem mit Osteoblasten, das sind Zellen, die verantwortlich sind für die Knochenbildung, zur Erhaltung des knochenvolumens. Aber wenn diese Osteoklasten über Ihre Funktion erfüllen, die Ergebnisse sind Verluste in der Knochen-Dichte und Knochen.
Es ist bekannt, dass RANKL, ein protein, das wirkt sich auf das Immunsystem und steuert die Neubildung von Knochen, spielt eine wichtige Rolle in Osteoklasten aktiviert werden, aber der tatsächliche Mechanismus, mit dem das protein reguliert einen Osteoklasten Weg in Richtung Knochenabbau ist nicht vollständig verstanden. In dieser Studie, die Forscher dargelegt, um besser zu verstehen, RANKL Rolle bei der Ausrichtung der Osteoklasten zu fördern, Knochenschwund und ob es ein Weg sein könnte, um zu Steuern, den Weg in Richtung auf die Neubildung von Knochen-oder Knochen-Wachstum.
Die Forscher konzentrierten sich bei Ihrer Studie auf die autophagie, oder zellulären regeneration, in Osteoklasten, um herauszufinden, warum RANKL fördert die Knochen-Verlust. Es ist bekannt, dass die autophagie aktiviert wird vor allem während der zellulären stress, wie Hunger. Allerdings gibt es wachsende Evidenz, die zeigt, dass die autophagie aktiviert werden kann durch Signalwege und zelluläre Funktionen kontrolliert werden konnte.
Sie begann die Prüfung Beclin1, ein unverzichtbares protein für die initiation der autophagie, in Kombination mit RANKL-aktivierten Zellen, sowohl in in-vitro-Zelle arbeiten und in vivo (im lebenden Organismus) Studien von Mäusen. Das team prüfte verschiedene Modelle von Beclin1-erweiterte Kombinationen und kam zu dem Schluss, dass eine überexpression der protein Beclin1 war, die direkt mit Zellen ändern in den Osteoklasten. Sie ging einen Schritt weiter durch die Entwicklung eines Maus-Modells, wo Sie eliminiert Beclin1 in Osteoklasten und die Ergebnisse waren dicker Kortikalis, die Knochen-Gewebe, das eine höhere Dichte als die anderen Arten und Konten für bis zu 80% des Gewichts eines menschlichen Skeletts.