DDR1 ist eine rezeptor-Tyrosin-kinase (RTK)—eine Zelle Oberfläche rezeptor—regelt mehrere Funktionen, einschließlich der Aufrechterhaltung der normalen Struktur der Gewebe, aber was auch dazu beiträgt, die pathologischen Bedingungen, einschließlich Krebs, Entzündung und Fibrose.
In der Niere, die hochregulierung von DDR1-expression trägt zur Entzündung und das Fortschreiten der fibrotischen Reaktionen, Schädigung der Niere. Wie es das macht, war unklar.
Nun, in einem Bericht in der Journal of the American Society of Nephrology, Ambra Pozzi, Ph. D., und Kollegen zeigen, dass, wie andere RTKs, aktiviert DDR1 kann translocate der Kern der Zelle, wo es fungiert als co-Transkriptionsfaktor.
Im Kern DDR1 reguliert die Transkription von pro-fibrotischen Moleküle, einschließlich Kollagen IV. Ein strukturelles protein, Kollagen IV ist ein Bestandteil der extrazellulären matrix. Zusammen mit Kollagen I, Kollagen IV ist hochreguliert in Fibrose.