SARS-CoV-2-assoziierten akuten Nieren-Verletzung ist nicht selten. Viele Krankenhaus COVID-19-Patienten—so viele wie 80% der kritisch Kranken COVID-19 Patienten, die nach einer aktuellen Studie—akute Nieren-Verletzung, aber ohne die Dialyse in den meisten Fällen. Proteinurie und Hämaturie sind in über der Hälfte der Fälle. Untersuchungen des renalen Gewebes von Verstorbenen Patienten zeigen, Schädigung der nierenkörperchen (glomeruli) oder die filter-Membran (podozyten), und zu den Nieren-Tubuli (tubuläre Zellen). Gegeben, dass SARS-CoV-2 verwendet den ACE2-rezeptor zu infizieren Zellen, und dass die rohrförmigen Zellen und podozyten express ACE2, es ist klar, dass die Niere kann ein bestimmtes Gewebe gezielt durch das virus.
Die aktuelle Studie, veröffentlicht im Clinical Kidney Journal (CKJ), berichtet über zwei COVID-19 Patienten mit Verletzungen an beiden Nieren Strukturen. Beide Patienten waren über 50 Jahre alt und wurden bekannt, um hohen Blutdruck haben; man hatte eine Herzschwäche, die anderen hepatitis-B, die Beide beklagt worden von Husten für vier Tage; einer von Ihnen hatte auch Fieber. Über die Zulassung, Sie hatte Lungen-CT-Befunde typische COVID-19 und unterschiedlich erhöhte Kreatinin-Werte, der angibt, eingeschränkter Nierenfunktion (akute Nieren-Verletzung). Innerhalb von ein paar Tagen, ein patient benötigte Belüftung, während die anderen nur Sauerstoff benötigt; die Dialyse war nicht notwendig in jedem Fall. Beide erholt Ihre Lungenfunktion innerhalb von ein bis zwei Wochen (extubation an Tag 14). Die Nierenfunktion verbesserte sich ebenfalls, aber Sie beide hatten anhaltende, hohe Proteinurie. Nieren-Biopsien wurden daher durchgeführt. Diese zeigten Kapillare Zusammenbruch in den glomeruli („einstürzenden glomerulopathy/FSGS“), podocyte Schwellung und glomeruläre Ablagerungen von Immunglobulinen (IgM und Komplement-Faktor C3). Tubuli Verletzungen (tubulointerstitial Läsionen), teilweise mit Tubuli Atrophie und Nekrosen sowie Entzündungszellen (Monozyten, Makrophagen) wurden auch gefunden.
Obwohl beide Patienten hatten positive Virusnachweis aus Rachen-Tupfer -, SARS-CoV-2 wurde nicht erkannt, in Blut, Urin oder Nierengewebe, trotz der sehr sensitiven RT-PCR-Tests. Die molekulargenetische Analyse zeigte, dass Varianten APOL1-gen (homozygot G1 Polymorphismus und G1/G2-heterozygotie), die bekanntermaßen in Zusammenhang mit einer Veranlagung (erhöhtes Risiko) für Nierenerkrankungen.
„Die histologischen Befunde und die negative PCR-Ergebnisse nicht endgültig ausschließen, direkte virale Infektion der Nieren, aber es scheint wahrscheinlich, dass die Verletzung war in der Tat nicht, die direkt durch die virale Infektion, sondern durch eine SARS-CoV-2-induzierten Entzündungsreaktion“, erklärt die Studie den entsprechenden Autor, Professor Ziad Massy, Paris/Frankreich. „Besonders im Kontext der genetischen APOL1 Risiko Varianten, SARS-CoV-2 ausgelöst haben könnte, der ‚collapsing FSGS“ im Einklang mit dem „second-hit“ – Hypothese.“