Sepsis ist ein medizinischer Zustand, dass nur wenige Patienten haben davon gehört und die meisten ärzte Angst davor hatten. Die Reaktion des Körpers auf einen Angriff durch Bakterien lösen eine Kaskade von zellulären Selbstzerstörung, die versehentlich verursacht Blutgerinnsel, multi-Organversagen und Tod.
Die Funktionen des Immunsystems als eine Art zellulären Pac-Mann, mit weißen Blut-Zellen, die zu jagen sich die „bösen Jungs“ einleiten der Angriffe und Gegenangriffe. Allerdings, in extremen Fällen, weißen Blutkörperchen Begehen eine Art von hara-kiri -, Trigger-Ihren eigenen Tod in einem Versuch zu zerstören die Infektion. Manchmal funktioniert es—aber wenn nicht, Komplikationen sind gefährlich.
Das arsenal an Waffen zur Behandlung von schweren Fällen von sepsis ist elendig klein, und die ärzte haben wenig zu bieten, andere als Antibiotika, Flüssigkeiten und Hoffnung. Aufregende neue Forschung hat die Kette von molekularen Ereignisse, die schief in der sepsis, die Eröffnung von Chancen für neue Behandlungsmethoden im Kampf gegen die Bedingung, die wirkt sich auf mehr als eine million Amerikaner jedes Jahr und tötet bis zu ein Drittel von Ihnen.
Zwei kooperierenden Labors an der Universität von Kentucky wurden in der Lage, die Ereignisse innerhalb der weißen Blutzellen, schreitet von inflammasome activation in eine Art programmierter Zelltod genannt pyroptosis—und gipfelt in den schädlichen Blutgerinnseln.
„Jüngste Studien haben aufgedeckt, den Mechanismus der pyroptosis folgende inflammasome activation, aber wir wussten nicht, wie pyroptotic Zelltod treibt die Krankheit Prozess“, sagte Zhenyu Li, M. D., Ph. D., ein außerordentlicher professor in der Universität von Kentucky Abteilung für Molekulare und Zelluläre Biochemie.
„Wenn wir könnten entdecken, dass link, es öffnet neue Möglichkeiten für Therapien, die Ziel-entzündliche Infektion-vermittelte Blutgerinnung.“
Die teams, angeführt von Yinan Li und Wei, Ph. D. aus UK Department of Chemistry, festgestellt, dass bestimmte bakterielle Proteine und endotoxin-triggers inflammasome activation in weißen Blutkörperchen, wodurch pyroptosis. Während pyroptosis, Poren form der weißen Blutkörperchen Membran dazu führen, dass die Freisetzung von tissue-Faktor, ein protein bekannt, initiieren die Blutgerinnung Prozess.
„Unsere Daten etablieren inflammasome activation als ein wichtiges Bindeglied zwischen Entzündung und Blutgerinnung“, sagte Li. „Unsere Erkenntnisse fördern das Verständnis der Beziehung zwischen bakteriellen Infektionen und der Gerinnung sowie der Nachweis, dass inflammasome kann eine potentielle therapeutische Ziel für die sepsis.“