Die Mobilisierung der Lymph-system kann helfen, die Bekämpfung der Adipositas-induzierten metabolischen Syndrom

Die Suche von Wissenschaftlern, Wege zu finden, um Korpulenz zu bekämpfen fortgesetzt. Vor kurzem, Forscher haben erforscht, ob Sie teilnehmen können, das Lymphsystem zu regulieren Adipositas-induzierte Entzündung von Fett (Fett -) Gewebe und die Wiederherstellung systemische metabolische fitness. In einer Studie erscheint in der American Journal von der Pathologie, berichten Forscher, dass die Erweiterung von Lymphgefäßen Bildung im adipösen Fettgewebe über vascular endothelial growth factor (VEGF-D) Signalisierung reduziert Adipositas-assoziierte immun-Akkumulation und verbessert die metabolische Reaktionsgeschwindigkeit, was einen neuen Ansatz für die Verbesserung einiger Adipositas-assoziierte Stoffwechselstörungen.

Übergewicht, Fettgewebe dehnt sich aus und wird dysfunktional, was zum auftreten eines Clusters für medizinische Probleme bekannt als das „metabolische Syndrom“, die auch erhöhten Blutdruck, hoher Blutzuckerspiegel, überschüssiges Körperfett um die Taille, und abnorme Cholesterin oder triglyceride. Das Fettgewebe gefunden bei Adipositas Exponate Symptome der chronischen Entzündung, einschließlich Hypoxie, immun-Zell-Akkumulation und Fibrose, die zu Spill over “ von pro-inflammatorischen Substanzen und überschüssige Lipide in den Blutkreislauf. Dies ermöglicht Fett zu zirkulieren und hinterlegt werden, in anderen Geweben, die weniger gut ausgestattet, um sicher zu speichern.

„Fettgewebe eine Entzündung an der Wurzel der Adipositas-Epidemie des metabolischen Syndroms. Verringerung der Entzündung in Mäusen gearbeitet hat, den Stoffwechsel zu verbessern, hat aber noch nicht übersetzt, gut zu den Menschen“, erklärte Studienleiter Joseph M. Rutkowski, Ph. D., der Abteilung des Lymphatischen Biologie, Department of Medical Physiology, Texas A&M College of Medicine, College Station, TX, USA. „Das Verständnis der Mechanismen von Fettgewebe Entzündung und wie regulieren Sie wirft Licht auf die Biologie unserer aktuellen problem der Fettleibigkeit. Wir stellten die Hypothese, dass die zunehmende lymphangiogenesis (Bildung von lymphatischen Zellen) im Fettgewebe würde helfen, um übergewicht zu reduzieren-verbunden Fettgewebe Entzündungen.“

Normalerweise ist die primäre Funktion des Lymphsystems ist der transport von Lymphe, eine Flüssigkeit, die Infektionen bekämpfen weißen Blutkörperchen, die im ganzen Körper über die Lymphgefäße. Lymphgefäße sind ähnlich wie das Herz-Kreislauf-system der Venen und Kapillaren. Das lymphatische Gefäßsystem und lymphatischen Endothelzellen im Gewebe sind essentiell für die Aufrechterhaltung der Gewebe-balance durch die Aufnahme und der transport von peripheren fluid, große Moleküle und Zellen des Immunsystems. Gewebe eine Entzündung ist oft begleitet von der Bildung neuer Lymphgefäße, ein Prozess, bekannt als lymphangiogenesis. Obwohl Adipositas scheint zu hemmen lymphangiogenesis und reduzieren lymphatische Funktion im Fettgewebe, ist das Ziel dieser Forschung war zu bestimmen, ob künstlich verbessert die Lymphe-system im adipösen Fettgewebe von Vorteil sein kann.

Die Forscher entwickelten eine neue transgene Maus-Modell zu testen, Ihre Hypothese. Das Modell ermöglicht die Aktivierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-rezeptor-3 (VEGFR-3), ein rezeptor bekannt, zu regulieren, lymphangiogenesis, durch die Anhebung expression seiner Liganden, VEGF-D aus den Fettzellen. Im Gegensatz zu humanen VEGF-D -, Maus-VEGF-D, berührt nicht die Bildung von Blutgefäßen oder Funktion. Die Forscher verwendeten diese induzierbare Fettgewebe VEGF-D-overexpressing (Adipo-VD) Mäusen gefüttert eine chronisch hohen Fett-Diät zu identifizieren, die Auswirkungen der erhöhte VEGFR-3 Signalisierung und lymphatischen Dichte bei übergewichtigen Fett.

„Wir haben gezeigt, dass vermehrte VEGF-D-Signaltransduktion insbesondere im Fettgewebe induziert lymphangiogenesis und verbessert Glukose-und lipid-Homöostase bei übergewicht“, so Dr. Rutkowski.

„Die Studien zeigten, dass trotz gleichwertiger Gewichtszunahme, die Adipo-VD-Mäuse zeigen reduzierte systemische insulin-Resistenz, Leber lipid-Ablagerung und Fettgewebe immun-Akkumulation im Vergleich zu Ihren Wurfgeschwister. Für eine lange Zeit, wir wussten nicht, dass dieses Modell funktioniert. Native Lymphgefäße in der Maus Fettgewebe sind Recht spärlich. Es stellt sich heraus, dass VEGF-D-expression Niveau war relativ niedrig und lymphangiogenesis in diesem Zusammenhang dauert Monate. Es tut passen gut mit der vier-Monats-Zeit-Verlauf der Diät-induzierten Korpulenz, die wir verwendet haben. Wir haben noch mehr mechanistische Arbeit zu tun, aber der Phänotyp ist spannend“, Schloss Dr. Rutkowski.