Entdecken Sie einen trick, das hepatitis-C-virus nutzt, um das Immunsystem zu überlisten, haben die Wissenschaftler identifizierten einen neuen antiviralen Abwehr, der verwendet werden könnte, um zu behandeln viele virus-Infektionen, entsprechend der neuen Forschung veröffentlicht heute in eLife.
Viren haben vielfältige Strategien, um zu vermeiden, Immunsystem, Abwehrkräfte. Sie tun dies oft durch hijacking das Immunsystem die eigenen Proteine. Eine immun-protein, das Häufig im Visier von Viren, darunter HIV, hepatitis C, SARS-coronavirus, heißt cyclophilin A (CypA). Das Verständnis, wie CypA wird von Viren könnte den Wissenschaftlern helfen, die Entwicklung von Medikamenten, die gegen alle von Ihnen, darunter der SARS-CoV-2 virus verursacht die COVID-19-Pandemie.
„Früher, klinischen Studien haben gezeigt, dass eine Blockade von CypA reduziert die Fähigkeit des hepatitis-C-virus zur Replikation und die Immunantwort stärkt,“ erklärt der Erstautor Che Colpitts, Assistant Professor of Biomedical and Molecular Sciences an der Queen ‚ s University, Kingston, Kanada. „Wir dargelegt, um zu verstehen, wie CypA hilft hepatitis C das Immunsystem umgehen.“
In den Experimenten nutzte das team die hepatitis-C-infizierten menschlichen Leberkrebs-Zellen mit und ohne eine funktionierende angeborenen Immunsystems. Das angeborene immune system durchsucht den Körper nach möglichen Bedrohungen wie Viren oder Bakterien und löst eine Reaktion. Die Wissenschaftler verwendeten ein tool namens eine kurze Haarnadel-RNA selektiv Stille CypA und festgestellt, dass diese gestoppt, das virus repliziert nur in der Leber Zellen mit einem funktionierenden angeborenen Immunsystems. Sie zeigten auch, dass Medikamente namens cyclophilin-Hemmer blockieren das virus von co-opting CypA und verhindern, dass es aus der Multiplikation.
CypA ist bekannt, zu befestigen, um eine immun-protein als protein-kinase R (PKR), die sich auf Ihre Fähigkeit zum aufspüren von Viren. So nutzte das team ein gen-editing-tool namens CRISPR/Cas9 Ausschneiden des Gens für die PKR in humanen Leberzellen mit einer angeborenen Immunsystems. In Zellen ohne PKR, die cyclophilin-Inhibitoren waren nicht in der Lage zu stoppen das virus an der Vermehrung. Dies geschah, weil PKR war es nicht zu identifizieren, die das virus auslösen und die antivirale Abwehr.