
Die Kurzfristige akute Entzündungsreaktion ausgelöst, um zu heilen geschädigte Herzmuskelgewebe nach einem Herzinfarkt führen können, zu einer Schwächung des Herzens, die Pumpfunktion, wenn die Entzündung aktiv bleibt langfristig. Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit dieser ungelösten chronischen kardialen Entzündung hat sich zu einem führenden Todesursache in den USA und weltweit, ist noch wenig bekannt über die Unterschiede in der kardialen Reparatur und die sichere Abführung der Entzündung zwischen Männern und Frauen.
Ganesh Halade, Ph. D., ein außerordentlicher professor der kardiovaskulären Wissenschaften an der Universität von Süd-Florida-Gesundheit (USF Health) Morsani-College von Medizin und Herz-Institut, sucht nach Möglichkeiten, zu verzögern oder zu verhindern, Herzinsuffizienz, darunter zielgerichtete Therapien, die eventuell der Grund für die möglichen physiologischen Geschlechtsunterschiede.
Dr. Halade das team vertieft sich in die details der metabolischen und Leukozyten reagieren, die signalisieren, dass die Erleichterung der kardialen Reparatur während der akuten Entzündung nach einer Verletzung (wie z.B. einen Herzinfarkt) und die Auflösung danach. Er hat dabei insbesondere untersucht, wie sich eine ungelöste Entzündung getrieben durch einen Mangel an fatt Säure abgeleiteten signalmolekülen beeinflusst Herzinsuffizienz. Bekannt als spezialisierte proresolving Mediatoren (SPMs), diese Moleküle sind natürlich durch den Körper (endogen).
Nun, eine neue Studie unter der Leitung von Dr. Halade untersucht die molekularen und zellulären Prozesse, die zugrunde liegenden kardialen Reparatur in männlichen und weiblichen Mäusen nach einem schweren Herzinfarkt. Die USF-Gesundheit-Studie, die mit Mitarbeiter Charles N Serhan, Ph. D., DSc, an der Harvard Medical School, berichtet, dass die Weibchen zeigten eine verbesserte Herzinsuffizienz überleben gekennzeichnet durch Unterschiede in der kardialen funktionellen Wiederherstellung und-Aufbau, weitere reparative Zellen des Immunsystems, und die höheren Ebenen der epoxyeicosatrienoic Säuren (EETs), signaling-Moleküle mit anti-inflammatorische Effekte.
Die Ergebnisse wurden veröffentlicht April 16 in der Zeitschrift der American Heart Association.
„Wir haben entdeckt Herz Reparatur erfolgt schneller in der weiblichen Mäuse, als die Männer nach Herzinfarkt, verbessert das überleben und die Verzögerungen Herzversagen,“ sagte Dr. Halade, das Papier ist senior-Autor.
Seine ständige translatorische Arbeit, Anwendungen für die Entwicklung von Geschlechts-spezifische und andere genauere Herzinsuffizienz-Therapien mit weniger Nebenwirkungen aufgrund der endogenen Natur von bioaktiven signalmolekülen. Derzeit sind Männer und Frauen erhalten den gleichen standard der first-line-Medikamente (angiotensin-converting-Enzym/rezeptor-Hemmer, Diuretika und beta-Blocker) zum verwalten von milden bis schweren Formen der Herzinsuffizienz.
Für diese Studie erscheint in JAHA, die Forscher verwendet, „Risiko-frei“ – junge, gesunde Mäuse zur Steuerung für die variable Herz-Kreislauf-Risikofaktoren wie übergewicht, Insulinresistenz, diabetes, Bluthochdruck und Alterung,—gemeinsam in einer klinischen Einstellung. Sie verglichen das Risiko-freien männlichen und weiblichen Mäusen, wurde ein Verfahren zum induzieren schweren Herzinfarkt mit denen, die nicht Taten.
Rahmen der Studie, es hilft zu wissen, dass physiologische Entzündung nach Verletzung des Gewebes führen hat zwei Stufen—eine akute Reaktion, wo die weißen Blutkörperchen eilen, um das Herz zu entfernen abgestorbene Herzmuskelgewebe, und eine Lösung phase, wo die Entzündung ist deaktiviert mit Hilfe von Makrophagen, die ankommen, um den Schaden zu reparieren, und bilden eine stabile Narbe. Beide Antworten sind geregelt ‚bekommen‘ und ‚get out‘ – Signale an Leukozyten (eine Art von Immunzellen) Infiltration an der Stelle der Herz-Muskel verletzt, die durch den Herzinfarkt.
Zu den key-USF-Gesundheit-Forschungsergebnisse:
- Nach einem Herzinfarkt, die Leukozyten-infiltration zu löschen erkrankten Herzmuskelzellen koordiniert die Produktion von SPMs lösen Entzündungen und fördern die rechtzeitige kardiale Reparatur.
- Weibliche Mäuse zeigten eine bessere Regeneration für die Leistungsfähigkeit des Herzens Pumpe Blut im Vergleich zu Männern. „Besserung im Herzen der funktionellen Erholung wird angenommen, dass die Aktivierung der weiblichen Mäuse zu ‚bounce back‘ und überleben mit einer deutlich höheren rate als die männlichen Mäusen nach Myokardinfarkt (Herzinfarkt),“ die Autoren schrieb.
- Weniger post-MI-Narben und unerwünschten strukturellen Umbau des Herzmuskels bei weiblichen Mäusen hilft zu erklären, Ihre verbesserte Erholung der Herzfunktion und das überleben in der akuten und chronischen Herzinsuffizienz.
- Während sowohl die männlichen und weiblichen Mäusen gleichermaßen produziert SPMs in Reaktion auf die massiven Herzinfarkt, die Frauen, generiert höhere Ebenen von einem bestimmten lipid-Signalmolekül bekannt als epoxyeicosatrienoic-Säure (EET) zur Erleichterung der Heilung nach einem Herzinfarkt.
„Die Schönheit dieser SPM und Flotte Moleküle ist, dass Sie endogen biosynthetisiert und kann nützlich sein für das clearing von schädlichen Entzündungen bei asthma und anderen Erkrankungen, nicht nur der Herzinsuffizienz“, so Dr. Halade sagte.