Studien haben gezeigt, dass perinatale Exposition von Ratten und Mäusen zu gemeinsamen Flammschutzmittel gefunden in Haushaltswaren dauerhaft umprogrammiert Leber Stoffwechsel, führt oft später im Leben zu einer Insulinresistenz und nichtalkoholische Fettleber.
Nun, Forschung geführt durch die Universität von Massachusetts Amherst Umwelt-Toxikologe Alexander Suvorov, mit co-Autoren in Moskau, Russland, hat identifiziert, die wahrscheinliche Mechanismus für die Schadstoff-Effekt: eine veränderte Leber epigenom. Das epigenom bezieht sich auf vererbbare Veränderungen in der Genexpression ohne Veränderungen in der DNA-Sequenz. „Veränderungen in der Leber epigenom erklären können funktionale Veränderungen in der Leber,“ Suworow erklärt. „Wir sahen uns an zwei verschiedenen epigenetischen Mechanismen, und es waren änderungen in beiden.“
Veröffentlicht Dez. 13 in der medizinischen Fachzeitschrift Epigenomics, die Studie zeigte, dass ökologisch relevante Exposition gegenüber polybromierten Diphenylether (PBDE) über die Nabelschnur und die Muttermilch dauerhaft veränderten Metabolismus der Leber in Ratten. Die Mutter Ratten gefüttert wurden, genug PBDE verursachen Konzentrationen in Ihren fat-ähnlich denen in der Menschen Leben in großen Städten in den USA
„Die Welpen haben nie direkt ausgestellt, aber es verändert die Art und Weise Ihre Leber arbeitet immer“, sagt Suworow, associate professor of environmental health sciences in der School of Public Health und Gesundheitswissenschaften. „Normalerweise, wenn Sie entfernen Sie den stressor, wird das organ wieder erholen. Aber in diesem Fall, es ist nicht erholt. Epigenetische Veränderungen können bestehen in einer Reihe von zellulären Abteilungen und können sich sogar vermehren durch die Generationen.“
Die Forschungsergebnisse sind potentiell für den Menschen, eine Hypothese Suworow und Kollegen erforschen in einer neuen Studie, finanziert durch ein von $230.000 Zuschuss von der National Institute of Environmental Health Sciences.
Suworow, sagt die neue Forschungs-in die Menschen könnten beginnen zu binden, die pränatale Exposition gegenüber Flammschutzmittel—Gegenwart, in der alles von baby-Schlafanzug, Kunststoffe und Möbel—zu einem erhöhten Risiko, im Erwachsenenalter an diabetes und anderen metabolischen Erkrankungen sowie Herz-Krankheit. „Unsere Forschung kann einen enormen Einfluss auf die öffentliche Gesundheit und die öffentliche Gesundheit zu verbringen“, sagt er.
In den USA sind die Konzentrationen der PBDE, die in menschlichen Geweben ist immer noch zu, obwohl die Branche aufgehört, die Flammschutzmittel im Jahr 2013, fünf Jahre nach Europa Auslaufen Ihrer Verwendung wegen gesundheitlicher Bedenken. „Diese Chemikalien sind extrem stabil, und Sie Bioakkumulation und bioconcentrate,“ Suworow sagt. „Wahrscheinlich werden wir ausgesetzt sein, für die nächsten 50 Jahre oder so. Noch wichtiger ist, wir haben nie tief analysiert die langfristigen Auswirkungen der Exposition.“
Suworow und Kollegen werden die Daten und Proben aus der Schwangerschaft, Schilddrüse und Umgebung (GESTE) prospective birth cohort Studie in Quebec, Kanada, die entworfen wurde, um zu untersuchen, flammwidrig Toxizität bei Kindern. Nach dem gleichen Individuen über die Zeit, prospektiven Kohortenstudien erlauben es den Forschern zu etablieren, die Belichtung vor dem Ergebnis ist bekannt, mit denen ein stärkerer Beweis als andere Studiendesigns.
Zwischen 2007 und 2009, die GESTE Studie begann folgende 269 Frauen, die weniger als 20 Wochen Schwanger. Suworow wird der Blick für die Zusammenhänge zwischen der PBDE-Gehalte im mütterlichen Blut und die Aktivität eines proteins namens mTOR in der baby-Plazenta. mTOR ist gedacht zur Vermittlung der Veränderungen im Metabolismus der Leber, verursacht durch PBDE-Exposition. Forscher bewerten die Effekte von PBDE-Exposition auf die kindheit der Blutfettwerte durch die Untersuchung der lipid-profile und-Marker für die Schädigung der Leber, in der Kinder im Alter von 8-9.