Eine neue University of Toronto-Studie wirft Licht auf, wie protein-Sorten variieren in den Gehirnen der betroffenen von progressiven neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, was auf die Notwendigkeit für Patienten-spezifische Medikamente.
Ihre Forschungsergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Neuroscience, haben bedeutende Auswirkungen für die Menschen, die betroffen sind progressive neurodegenerative Erkrankungen, und diejenigen, die versuchen, Drogen zu entwickeln, um Ihnen zu helfen.
„Es ist sehr offensichtlich, in diesen Krankheiten, dass es von patient zu patient Variabilität. Dies bietet eine mögliche Erklärung, warum“, sagt Joel Watt, assistant professor in der Fakultät für Medizin Lehrstuhl für Biochemie und principal investigator an der Tanz-Zentrum für Forschung auf Neurodegenerativen Erkrankungen.
„Ich denke, dass es auch wirklich bekommt, um das Konzept der patient-spezifische Medizin, die notwendig sein könnten. Diese Forschung deutet auch auf eine Art und Weise, wie das getan werden könnte.“
Die Forschung sah in dem Verhalten der verschiedenen Stämme der das protein namens alpha-synuclein im Gehirn der Mäuse. Alpha-synuclein ist, die wichtigsten pathologischen Kennzeichen der Parkinson-Krankheit, und die Forschung untersucht, ob verschiedene Stämme des proteins führen könnte, um die manifestation von verschiedenen Krankheiten.
Für die Forschung, Watt und seinem team erstellt zwei verschiedene Arten von alpha-synuclein wurden strukturell unterschiedliche in Reagenzgläser. Sie dann führte Sie in Mäuse und beobachteten, was geschah.
Die unterschiedlichen Strukturen der künstlichen Stämme führte zu unterschiedlichen Ergebnissen, sagt er.
„Was wir fanden, war, dass Sie verursacht, zwei völlig unterschiedliche Krankheiten“, sagt er. „Die Mäuse nahmen unterschiedliche Mengen an Zeit, um zu zeigen Symptome von Krankheiten [und] die Symptome der Krankheit wurden für die beiden unterschiedlichen. Die pathologischen Marker der Erkrankung—diese protein-Aggregate wurden in verschiedenen Regionen des Gehirns. Das ist genau das, was Sie sehen in der menschlichen Krankheit.“
Watt sagt der Erkenntnisse beleuchten die Komplexität der Krankheit.
Sie zeigen auch die Notwendigkeit für die Patienten-spezifische Medizin, sagt er.
„Die Lektion aus der Forschung ist, dass, wenn Sie die Entwicklung von Therapien für die Parkinson-Krankheit, und Sie sind targeting das alpha-synuclein aggregate Pathologie, ist es wahrscheinlich, dass eine Therapie kann nicht bei allen passt. Wenn es Unterschiede gibt, die Sie benötigen, um Patienten-spezifische Therapien“, sagt er.
Watt hat einen hintergrund suchen, bei prionenkrankheiten wie Rinderwahnsinn.
Er nutzte seine Erfahrungen, um darauf seine neuesten Forschungsergebnisse, obwohl er stellt fest, dass, im Gegensatz zu den prion-Erkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson oder Alzheimer nicht ansteckend.
„Prion-Krankheiten sind nicht alle gleich. Manchmal sind Sie übertragbar vom Tier auf den Menschen und, in seltenen Fällen, die Menschen zu Menschen. Es gibt verschiedene Sorten und Sie sind verursacht durch verschiedene Stämme von Prionen“, sagt Watt.
Er weist auch auf die Grippe, die Menschen erfordert, um neue Grippeimpfstoff jedes Jahr aufgrund der unterschiedlichen Belastungen.
„Das gleiche passiert bei neurodegenerativen Erkrankungen. Anstatt Veränderungen in der viralen DNA, Sie haben Veränderungen in der Struktur dieser Aggregate—diese Klumpen von Proteinen, die pathologischen und gefunden in den Gehirnen von Menschen mit Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer“, sagt er.
Letztlich ist das Ziel des Watt ‚ s Forschung ist die Entwicklung von Tests Paradigmen für Medikamente, die besser spiegeln die Komplexität und Variabilität des Menschen.