Die Blockierung der Wirkung eines Enzyms beteiligt, die im protein Verdauung kann sich verbessern, die metabolische Gesundheit, entsprechend einer neuen Studie veröffentlicht ahead of print in der American Journal of Physiology — Magen-Darm-und Leber-Physiologie. Das Papier wurde gewählt, da ein APS –wählen Sie Artikel für Kann.
Trypsin — ein Enzym, das die Bindung an Proteine-ist das primäre Enzym verantwortlich für die Verdauung von protein im Verdauungstrakt. Medikamente (sogenannte Serin-protease-Inhibitoren), die verhindern, dass Enzyme wie trypsin von arbeiten wurden zur Verringerung der Gewichtszunahme, hoher Blutzucker und hohes Cholesterin in Ratten. Jedoch, der Prozess, in dem Serin-protease-Inhibitoren eine Verbesserung der metabolischen Gesundheit ist nicht gut verstanden.
Die Forscher von Janssen R&D in Pennsylvania sah sich mit den Auswirkungen der vielfältigen Dosierungen von camostat, eine Serin-protease-inhibitor zur Behandlung von Pankreatitis in Japan, bei übergewichtigen Mäusen. Sie fanden, dass die Woche der medikamentösen Behandlung reduziert die Menge der Nahrung, die die Tiere aßen und führte zu Gewichtsverlust. Darüber hinaus den Blutzuckerspiegel und Leber-Funktion verbessert, wenn im Vergleich zu Tieren, die einfach angesichts der reduzierten Menge an Nahrung. Dies deutet darauf hin, dass neben der Kalorienzufuhr auch andere Faktoren dazu beigetragen, den Stoffwechsel Verbesserungen. Blutwerte durchgeführt vor und nach dem experiment zeigte, dass die Mäuse hatten höhere Niveaus des Hormons fibroblast growth factor 21 (FGF21) während der Behandlung. FGF21 ist ein Hormon, das den Appetit unterdrückt und steuert den Stoffwechsel, die Gewichts-Verlust-und Blutzuckerwerte. In früheren Studien, die FGF21 rasant gestiegen, in den Mäusen, folgte eine protein-Diät.
Das Forschungsteam fand auch, dass medikamentöse Behandlung aktiviert einen Signalweg namens integrated stress response (ISR), die wiederum verursacht FGF21 Stufen zu steigen. ISR kann ausgelöst werden durch eine Reihe von physiologischen betont, einschließlich der Aminosäure-und protein-Mangel. In dieser Studie, jedoch ist die diätetische protein zugeführt Mäuse war nicht eingeschränkt, aber camostat ausgetrickst Ihren Körper zu denken, es war, das Sie aktiviert, die ISR.
Dieser Befund ist wichtig, denn es wirft ein Licht auf einen neuen Mechanismus, der links ISR und FGF21 in Reaktion auf die trypsin-Hemmung, erklärten die Forscher. „Trypsin-Hemmung könnte ein Weg sein, um zu verbessern [FGF21 Produktion], was zu positiven Auswirkungen,“ Sie schrieb.