Genom-weite Analyse zeigt neue Strategien, um den Gegner Pankreas-Krebs: Forscher entdecken unerwartete Rolle eines Immunsystem-rezeptor

Für einige Krebserkrankungen, die erste Behandlung mit Chemotherapie bringt positive, aber nur vorübergehend, Ergebnisse: Tumoren schrumpfen, aber dann rebound als der Krebs wird drug-resistent. Dieses Muster der remission-Widerstand-Rückfall gilt insbesondere für Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine aggressive Krankheit, in der frühe Erfolg ist oft neutralisiert durch eventuellen Fortschreiten der Erkrankung.

Zu Witz: Die einjährige relative überlebensrate bei Bauchspeicheldrüsenkrebs ist 20 Prozent, nach der American Cancer Society. Die fünf-Jahres-rate liegt nur 7 Prozent.

Der Grund: Aktuelle multidrug-Chemotherapie bestehend targeting Bauchspeicheldrüsenkrebs in der Regel nicht vollständig beseitigen alle Krebszellen, die zurückgelassen werden Arzneimittel-resistente Zellen, die Hafen aberrante Stammzell-Eigenschaften und können mit dem Auto tumor nachwachsen der Haare und der Bildung von Metastasen.

In einem neuen Papier die Veröffentlichung in den 4. April 2019 online-Ausgabe von Cell, ein internationales team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Forschern an der University of California San Diego School of Medizin beschäftigt eine Reihe von next-generation-sequencing-und gene-editing-tools, wie CRISPR, die Karte der molekularen Abhängigkeiten-und damit Schwachstellen — von Pankreas-Krebs-Stammzellen.

Insbesondere fanden Sie, dass ein Schlüssel-Hormon-rezeptor genannt retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma oder ROR?, zuvor studierte von Entzündungen und T-Zell-Differenzierung, besonders aktiv war bei Bauchspeicheldrüsenkrebs progression, und die, die es zu blockieren, deutlich verlangsamt Patienten abgeleiteten tumor-Wachstum und einer verbesserten überlebensrate im Tiermodell.

„Diese Studien offenbarten eine unerwartete Rolle für immuno-regulatorische Gene, die in der Wartung der aggressiven, resistenten Zellen im Pankreas-Krebs“, sagte senior Studie Autor Tannishtha Reya, PhD, UC San Diego professor in den Abteilungen von Pharmakologie und von Medizin. Insbesondere ROR? entstanden als ein wichtiger regulator. ROR? rose mit Fortschreiten und Ihre Hemmung durch genetische und pharmakologische Ansätze resultierte in einem auffälligen Mangel in Pankreas-Krebs-Wachstum.

„Unsere Arbeit zeigt, dass immun-system-Signale sind entführt von Bauchspeicheldrüsenkrebs, und schlägt vor, dass Therapien, die derzeit getestet für Autoimmun-Indikationen angesehen werden sollten, für die Prüfung bei Bauchspeicheldrüsenkrebs“, sagte Reya.

Mit Genom-Skala Ansätze zur Karte Stammzellen Abhängigkeiten in Pankreas-Krebs „wird von unschätzbarem Wert für die Erforschung der Grundlagen der therapieresistenz und der Wiederholung und für die Entdeckung neuer Sicherheitslücken bei Bauchspeicheldrüsenkrebs“, sagte Reya. „Über die Bereitstellung von neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen dieser Arbeit können helfen, Wege für die klinische Grad-Hemmer möglicherweise bereits vorhanden und können so schnell getestet-und Pankreas-Krebs.“

Insbesondere, sagte Sie, die Entdeckung von ROR?’s Rolle bei der Förderung von Tumorwachstum bietet eine neue Allee für Forschung und mögliche Therapien. „Ein spannender Aspekt ist die Möglichkeit, dass eine nukleare Hormon-Rezeptoren darstellen könnten therapeutische targets für Bauchspeicheldrüsenkrebs. In der Tat, Medikamente, die auf ROR? haben bereits von mehreren Pharmaunternehmen, und sind in Studien für Autoimmun-Krankheiten. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese Substanzen könnten auch eine wertvolle therapeutische Strategie für Pankreas-Krebs.“