Forscher an der University of Sussex identifiziert haben, wie sich die Unterschiede in der genetischen Sequenz der beiden wichtigsten Stämme, die Krebs-assoziierten Epstein-Barr-virus (EBV) kann verändern, wie das virus sich verhält, wenn es befällt die weißen Blutkörperchen.
Wenn EBV tritt in weißen Blutkörperchen, es treibt Sie wachsen schnell und kontinuierlich, so dass Sie ‚unsterblich‘. In einigen Fällen kann dies dazu führen, die Entwicklung von Lymphomen, einer Art von Blutkrebs.
Es gibt zwei Stämme des virus weltweit, und obwohl Sie kann sowohl Ursache als Krebs, im Labor, ein Stamm (Typ 1) ist in der Lage, die weißen Blutkörperchen, unsterblich zu werden, besser als die anderen (Typ 2).
Während Wissenschaftler wussten bereits, dass die unterschiedlichen Eigenschaften der beiden Stämme verursacht wurden, die durch ein protein namens EBNA2, das hergestellt wird, durch EBV-bis jetzt wussten Sie nicht, wie es könnte dazu führen, die Viren zu handeln, so anders.
In einer neuen Studie veröffentlicht in der Zeitschrift PLOS Pathogens, Professor Michelle West gemeinsam mit Dr. Erika Mancini an der University of Sussex und Professor Paul Farrell vom Imperial College London, identifizieren einen molekularen Grund für den Unterschied in der Aktivität zwischen den beiden Stämmen.
Professor Westen sagte: „EBNA2 wird in Schach gehalten durch den Kontakt mit einem protein normalerweise in den weißen Blutkörperchen; BS69. Dieser Kontakt damps down EBNA2-Funktion, aber nicht blockiert es völlig.
„Während Typ 1 hat zwei Kontaktstellen für BS69 die Sequenz-änderungen bei Typ-2-Ergebnis in der Schaffung eines Dritten-Kontaktstelle.
„Dieser zusätzliche Kontakt damps down-Typ-2-EBNA2-Funktion in einem größeren Ausmaß, zu helfen, zu erklären, warum dieser Stamm von EBV ist weniger effizient bei der Fahrt weißen Blutkörperchen Wachstum.“
Die Forschung, finanziert durch die charity-Bloodwise und der Medical Research Council unterstützt Licht auf, wie Proteine, die sich bereits in weißen Blutzellen einschränken können einige Stämme des virus, die mehr als andere.
Prof. West sagte: „Es ist davon auszugehen, dass, weil Typ-2-Stämme von EBV sind weniger effizient im Labor werden diese Stämme von EBV sein könnte, weniger Krebs fördern, aber seltsamerweise gibt es keine Beweise, dies zu unterstützen.
„Wir wissen, dass Typ-2-Stämme von EBV sind häufiger in bestimmten teilen von Asien und Afrika, und wir können spekulieren, dass immortalising weißen Blutkörperchen weniger effizient kann es irgendwie von Vorteil sein, das virus zu infizieren Menschen in diesen teilen der Welt.
„Neue Forschung zeigt auch, dass Typ-2-Stämme von EBV sind in der Lage zu infizieren, um eine andere Art von weißen Blutkörperchen, die T-Zelle, so kann es sein, dass Typ-2-Stämme eine alternative route, in den Körper einzudringen.“
Professor West-team, in Zusammenarbeit mit Professor Farrell und Dr. Weiß am Imperial College, wird untersuchen nun die Auswirkungen von Belastungen variation über die Biologie der EBV weiter, Dank der jüngsten Finanzierung für ein 3-Jahres-Projekt des Medical Research Council.